Benarribats tots.
Recentment he tingut l'oportunitat d'assistir al 1er congrés Internacional de
biologia de Catalunya. El primer dia va ser molt interessant per a mi, amb
moltes investigacions sobre epigenètica, i vaig tenir l'ocasió d'escoltar al
Manel Esteller parlant de totes les possibilitats que aporta l'epigenètica en
àmbits molt diferents, però això millor que us ho expliqui ell. Jo el que faré és
explicar-vos una presentació que vaig fer fa temps sobre el paper que podria
tenir l'epigenètica en l'evolució.
"Una de les grans
revolucions científiques va ser la d'acceptar dues teories aparentment contradictòries:
la dualitat ona-partícula. Alguns ara es pregunten si podria passar el
mateix amb Darwin i Lamarck.
S’associa Darwin
a la idea que és la selecció natural la que estableix quina de les mutacions fortuïtes
sobreviu. I Lamarck a que els individus van evolucionant adaptant-se al medi perquè
s’hereten alguns caràcters adquirits durant la seva vida. De fet Darwin ja acceptava
que el medi podia influir en l’herència, però no que l'individu, per voler
estirar el coll, afectés a que la descendència el tingués més llarg, com deia
Lamarck (tot i que ell no va fer servir mai aquest exemple). Fins fa poc aquestes afirmacions semblaven ridícules,
però avui si ho pensem molecularment, potser no ho son tant.
Això és degut a
l’epigenètica. Fent un breu resum, els gens s'expressen si la seqüència
promotora els deixa. I el promotor s'encén o s'apaga segons l'estat de
metilació. Això és que les citosines de illes CpG (seqüència de DNA amb
molta citosina i guanina) estiguin
metilades (unides a metil CH3) o no. Aquets canvis ocorren contínuament en les cèl·lules
de tot el cos, doncs a cada moment necessiten activar uns gens diferents.
Aquestes modificacions "superficials" del genoma és el que s'anomena
epigenoma.
Es creia que en la línia germinal (òvuls i espermatozoides) aquest
patró de metilació es refeia completament, esborrant tot excepte el que
correspon a la diferenciació òvul/espermatozoide, de forma que el que hagi passat
a la vida del pare o la mare no quedaria reflectit en l'epigenoma dels gàmetes
(permetent així un nou imprinting, que és la metilació diferencial entre els al·lels
materns i paterns). Però s’ha demostrat que l'estat epigenètic de la mare sí que pot afectar a l’herència de la descendència, a nivell epigenètic. Així
subministrant aliments amb alt contingut de grups metil, la línia germinal de
la mare es veu modificada obtenint fills molt diferents segons l'alimentació
que aquesta ha tingut. També hi ha
estudis amb pollets que diuen que s’hereta el comportament enfront a estímuls
estressants. I no només la
mare pot afectar epigenèticament al fill, sembla que el miRNA (hi ha molt DNA
que es transcriu a miRNA però no es
tradueix a proteïna) controla l’epigenoma (l’Esteller
ho investiga) i que es pot transmetre per l’espermatozoide i afectar l’embrió
L’epigenoma és el
que permet la plasticitat i adaptació de les espècies en primera instància,
doncs governa el desenvolupament de l’individu i la diferenciació, permetent
que l'individu s'adapti a l’hàbitat al que li ha tocat viure a mesura que es
desenvolupa. La pregunta és:
la metilació epigenètica pot afectar a l’evolució? Es a dir, pot fer que els
canvis siguin permanents en el genoma? Doncs resulta que les illes CpG,
concretament la 5mC (citosina metilada) és una base tendent a mutació, perquè
pot desaminar-se espontàniament i passar a timina. Les illes CpG són com"Hot spots", llocs amb més probabilitat de mutar. Així doncs tenim
que s'augmenta la probabilitat de que ocorrin mutacions just en les zones que
alhora son les que l’ambient pot afectar.
Aquestes
evidencies en epigenètica fan, segons com, reviure les teories Lamarckistes, i ens podem preguntar si ens podria
estar passant. Podem estar evolucionant tot i que la selecció natural no ens
afecta actualment? Bé, si avui els humans evolucionen, és allà on la selecció
"artificial" els afecta més. Per exemple en zones contaminades on realment només
sobreviu el mes adaptat.
En estudis fets
als treballadors de fabriques contaminants, es veu com predominen lleugerament
certs polimorfismes que permeten una major tolerància als tòxics, però
sense gaire diferencia amb la població normal. Les diferencies deuen ser perquè
els que no poden tolerar-ho (genèticament menys aptes), marxen o es moren. Potser mirant el patró de metilació dels que
aguanten sí que es pot veure alguna diferència més significativa amb la
població normal.
Està clar que
investigar l’epigenoma pot dir molt de l’evolució. Podria explicar com ens hem
anat adaptant des de que varem sortir d’Africa, durant les 4000 generacions que
hem viscut. En altres espècies ja s'han vist diferències evolutives en
l’epigenoma, entre metateris i euteris són abismals.
Però a més cal
tenir en compte que l'ambient que pot afectar a la metilació no és tant sols el
físic, que pot causar més o menys estrès, un altre "ambient" que pot
afectar als patrons epigenètics també pot ser com se “senti” l’individu, l’estrès
mental. Totes les emocions podrien estar afectant al nostre epigenoma i per tant,
a com ens adaptem i, en última instància (hipotètica encara), a com
evolucionem."
\ i /
V
/ \
